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Descubren un nuevo mecanismo responsable de la migraña

Universidad de Cataluña
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Los episodios de migraña están relacionados con una mayor excitabilidad eléctrica de las neuronas sensoriales. Imagen: Universidad de Barcelona

La migraña es un trastorno neurológico que afecta al 15 por ciento de la población y tiene una base genética, ambiental y hormonal.

Esta patología causa episodios recurrentes y severos de dolor de cabeza, y en algunos casos, también náuseas, vómitos y fotofobia.

Un 80 por ciento de los casos se consideran migraña sin aura, y el 20 por ciento restante son episodios en los que el dolor de cabeza está precedido por síntomas neurológicos transitorios que suelen ser visuales (migraña con aura).

Pese a la elevada prevalencia de este tipo de cefalea (dolor de cabeza intenso), todavía se desconocen la mayoría de las causas genéticas y los mecanismos fisiopatológicos que están implicados en ella, lo que dificulta encontrar tratamientos eficaces.

Los episodios de migraña están relacionados con una mayor excitabilidad eléctrica de las neuronas sensoriales. La actividad eléctrica está controlada por unas proteínas, proteínas conocidas como canales iónicos, que se encargan de facilitar o inhibir la activación de las neuronas.

Ahora un estudio publicado en la revista Neuron, en el que participan los expertos Xavier Gasull y Alba Andrés-Bilbé, de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona (UBNeuro) y del Grupo de Investigación en Neurofisiología del IDIBAPS, encontró que una mutación en el gen que codifica para el canal iónico TRESK, da lugar a una proteína disfuncional que altera la capacidad del canal para reducir la actividad eléctrica, y por lo tanto, induciendo el dolor migrañoso.

En paralelo, esta mutación también genera otra proteína alterada que afecta a la función fisiológica de otros canales iónicos como el TREK1. El descubrimiento de un mecanismo por el que una mutación genera dos proteínas disfuncionales, un proceso quizás compartido con otras patologías genéticas, también abre nuevas perspectivas que habrá que explorar en el futuro.

“Paradójicamente, hasta ahora se habían descrito otras mutaciones que también eliminaban la proteína TRESK, pero que no provocaban migraña. En el nuevo estudio, comprobamos que es necesaria la combinación de los dos factores para que haya una mayor activación eléctrica de las neuronas sensoriales, lo que provoca el dolor característico de la migraña”, señaló Gasull.

 

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