BGN Technologies, empresa de transferencia de tecnología de la Universidad Ben-Gurión del Néguev (BGU), y el Instituto Nacional de Biotecnología en el Néguev (NIBN) han anunciado que un grupo de investigación dirigido por la profesora Varda Shoshan-Barmatz del Departamento de Ciencias de la Vida, están desarrollando una nueva molécula para el tratamiento del cáncer, que ha demostrado no solo la inhibición del crecimiento de las células cancerosas, sino también la capacidad de reprogramar las células cancerosas de regreso a células no-cancerosas (normales).
El nuevo tratamiento se basa en prevenir la expresión de VDAC1, una proteína que está muy sobreexpresada en muchos tumores sólidos y no sólidos.
VDAC1 es un canal aniónico dependiente de voltage localizado en mitocondrias, orgánulos celulares que controlan el metabolismo celular, este canal es requerido para inducir apoptosis controlando el crecimeinto de las células cancerosas (Sciendirect.com). Los estudios de la profesora Shoshan-Barmatz muestran que silenciar la expresión de VDAC1 utilizando el método de ARNip (ARN pequeño de interferencia), conduce a la inhibición del crecimiento de células cancerígenas, tanto in vitro como en modelos de glioblastoma en ratón, cáncer de pulmón y cáncer de mama triple negativo (breastcancer.org). Es importante destacar que el tratamiento de las células cancerosas con ARNip específico de VDAC1 induce la reconversión metabólica de las células cancerosas, invirtiendo sus propiedades oncogénicas y desviándolas hacia células diferenciadas normales.
“Aunque todavía estamos en etapas tempranas, estamos entusiasmados con nuestros resultados que demuestran el potencial de esta nueva molécula para el tratamiento del cáncer”, dijo la profesora Shoshan-Barmatz. “Varios de nuestros hallazgos han sido particularmente notables. Primero, VDAC1, que se sobreexpresa en la mayoría de las células cancerosas en comparación con las células sanas, ofrece una aplicabilidad potencialmente amplia para este tratamiento. En segundo lugar, el tratamiento con ARNip contra VDAC1 inhibió el crecimiento de células cancerosas pero no de células no cancerosas, lo que apunta a un tratamiento potencialmente seguro. Los tipos de cáncer en los modelos de ratón resultaron en metabolismos reprogramados de las células cancerígenas, lo que redujo el crecimiento tumoral, la desaparición inducida de las células madre del cáncer y provocó la diferenciación celular. Así descubrimos un código para reprogramar las células cancerosas para que pierdan sus características oncogénicas”.