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Nueva célula inmune descubierta vinculada a la Diabetes tipo 1

Universidad Johns Hopkins
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Micrografías electrónicas de barrido coloreadas de un linfocito B y T (izq. y der.) mostradas con una imagen de microscopía fluorescente del "linfocito X" que no se había visto anteriormente (azul), híbrido de las otras dos células inmunes. Imagen: Johns Hopkins Medicine

La diabetes indica que el nivel de glucosa (o azúcar, rpincipal fuente de energía para el cuerpo) se encuentra muy elevado en la sangre.

En la diabetes tipo 1, que ocurre con mayor frecuencia en los niños y adultos jóvenes, donde el páncreas no produce insulina, pues es una enfermedad autoinmune donde el propio sistema inmunológico destruye las células del páncreas productoras de insulina.

La insulina es una hormona que ayuda a que la glucosa penetre en las células para suministrarles energía. Sin la insulina, hay un exceso de glucosa que permanece en la sangre. Con el tiempo, los altos niveles de glucosa en la sangre pueden causarle problemas serios en el corazón, los ojos, los riñones, los nervios, las encías y los dientes.

Ahora, un descubrimiento que podría ser comparado en medicina con encontrar el monstruo del lago Ness, un equipo de investigación de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, IBM Research y cuatro instituciones colaboradoras, son los primeros en documentar la existencia de la “célula X”, un “híbrido pícaro” del que tanto tiempo se había dudado, esta célula del sistema inmunitario podría desempeñar un papel clave en el desarrollo de la diabetes tipo 1.

Las células T y B son los dos linajes conocidos de células inmunitarias adaptativas. Este nuevo linfocito es un expresador dual, pues expresa el receptor de células T (TCR del inglés T cell receptor) y el receptor de células B (BCR del inglés B cell receptor), ambos trabajan juntos para ayudar a identificar y atacar los antígenos (bacterias, virus y otros invasores extraños) y desencadenan una respuesta inmune.

Los investigadores han reportado el linfocito inusual (un tipo de glóbulo blanco), conocido formalmente como un expresor dual (DE), en un nuevo artículo publicado en la revista Cell.

La célula que hemos identificado es un híbrido entre los dos caballos de trabajo primario, los linfocitos B y los linfocitos T“, dice Abdel-Rahim A. Hamad, profesor asociado de patología en el Johns Hopkins University School of Medicine y uno de los autores del artículo. “Nuestros hallazgos no solo muestran que la célula X existe, sino que hay pruebas sólidas de que es un factor importante de la respuesta autoinmune que se cree causa la diabetes tipo 1“.

Aunque la mayoría de los expertos creen que la Diabetes tipo 1 se trata de un trastorno autoinmune, el mecanismo subyacente a nivel celular ha sido difícil de definir.

Hamad y sus colegas creen que pueden ser los primeros en hacerlo. Sin embargo, advierten que se requiere más análisis para vincular directamente la célula X al desarrollo de la diabetes tipo 1.

Lo que es único acerca de la entidad que encontramos es que puede actuar tanto como una célula B como una célula T“, dice Hamad. “Esto probablemente acentúa la respuesta autoinmune porque un linfocito está realizando simultáneamente las funciones que normalmente requieren las acciones concertadas de dos células“.

Se utilizaron diferentes métodos para verificar la existencia de la célula DE y definir sus características, incluida la modificación de células DE utilizando un virus para dar lugar a un gran número de células clones DE (duplicados genéticamente exactos).

Los investigadores descubrieron que cada clon poseía tanto BCR como TCR, lo que demuestra que el linfocito era verdaderamente un híbrido de células B y T.

A continuación, dice Hamad, su equipo estudiará ese vínculo probable con mayor profundidad para confirmarlo y definirlo más ampliamente. Él dice que tal conocimiento podría llevar al desarrollo de métodos para evaluar a las personas en riesgo de desarrollar diabetes tipo 1.

También es posible que este estudio pueda sentar las bases para el desarrollo de inmunoterapias dirigidas a las células DE para su eliminación o alterar genéticamente los linfocitos para que no puedan estimular una respuesta inmune“, dice el Dr. Thomas Donner, director del Centro de Diabetes Johns Hopkins y coautor del estudio.

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