Las infecciones parasitarias representan un desafío constante para la salud pública mundial, especialmente en regiones donde las condiciones sanitarias son deficientes. Dentro de los helmintos que afectan al ser humano, la Taenia solium, conocida comúnmente como “la solitaria”, destaca no solo por su capacidad de producir enfermedades graves como la teniasis y la cisticercosis, sino también por sus sofisticados mecanismos de adaptación que le permiten evadir el sistema inmunológico humano.
La Dra. Lucía Jiménez García, académica del Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina de la UNAM, ha dedicado su labor científica a estudiar cómo T. solium logra mantener un equilibrio con su hospedador.
“Muchos parásitos son capaces de perdurar en el organismo humano por meses o incluso años, gracias a mecanismos especializados que les permiten evitar o regular la respuesta inmune”.
— Dra. Lucía Jiménez García, académica del Departamento de Microbiología y Parasitología, UNAM.
Este fenómeno convierte a Taenia solium en un modelo ideal para comprender la relación dinámica entre los parásitos y el sistema inmunitario.
Clasificación y ciclo biológico de Taenia solium
Durante la conferencia “Parásito solitaria cambia la respuesta inmune humana”, Jiménez García explicó que la T. solium pertenece al grupo de los cestodos, gusanos planos y segmentados que forman parte de los helmintos. En el ser humano existen tres grandes grupos de helmintos: los trematodos (planos y foliáceos), los nematodos (cilíndricos y alargados) y los cestodos.
Entre los cestodos destacan Taenia saginata y Taenia solium, siendo esta última de mayor importancia médica debido a su potencial para causar la enfermedad de la cisticercosis, además de infecciones como la teniasis intestinal.
“El ciclo biológico de T. solium comprende tres fases: huevo, larva (cisticerco) y adulto. El cerdo actúa como hospedador intermediario, al ingerir los huevos del parásito presentes en el ambiente. En su organismo, los embriones atraviesan la pared intestinal y migran por vía sanguínea hacia tejidos como los músculos o el sistema nervioso, donde se transforman en cisticercos. El ser humano, hospedador definitivo, se infecta al consumir carne de cerdo con larvas viables, desarrollando teniasis intestinal”, comentó la académica.
Sin embargo, si la persona ingiere directamente los huevos del parásito —por contaminación fecal— puede convertirse accidentalmente en hospedador intermediario y desarrollar cisticercosis, en la que las larvas se alojan en órganos como el cerebro, los ojos o los músculos, causando graves daños.
Manifestaciones clínicas y respuesta inmune del hospedador
La teniasis, causada por el parásito adulto en el intestino, suele ser asintomática o producir molestias leves como malestar estomacal, náuseas, diarrea y estreñimiento, mientras que la cisticercosis —debida a la forma larvaria— es potencialmente mortal. En su forma más severa, la neurocisticercosis, los cisticercos se alojan en el sistema nervioso central y provocan convulsiones, cefaleas intensas, hipertensión intracraneal y trastornos motores o del lenguaje. Los síntomas pueden tardar años en manifestarse debido a la lenta evolución del parásito.
El sistema inmune humano responde ante Taenia solium a través de dos niveles: inmunidad innata e inmunidad adaptativa. En la primera participan macrófagos, eosinófilos y células dendríticas, que reconocen al parásito mediante receptores TLR (Toll-Like Receptors). Los macrófagos M1 inducen respuestas proinflamatorias del tipo TH1, mientras que los macrófagos M2 favorecen la reparación tisular y respuestas antiinflamatorias.
“Taenia solium desvía la respuesta inmunológica hacia los macrófagos M2, lo que impide su destrucción y le permite permanecer por años en el hospedador sin causar inflamación excesiva”.
— Dra. Lucía Jiménez García, académica del Departamento de Microbiología y Parasitología, UNAM.
Mecanismos de evasión inmunológica: productos de excreción-secreción
Una de las estrategias de T. solium para mantenerse sigilosa en el sistema inmune es la liberación de productos de excreción-secreción (ES), que incluyen proteínas, enzimas, ácidos nucleicos y RNAs no codificantes. Estas moléculas modulan la actividad de las células inmunes del hospedador, disminuyendo la producción de citocinas proinflamatorias y promoviendo un ambiente tolerante.
“Estos mecanismos le permiten al parásito mantener una relación de equilibrio con su hospedador, evitando tanto su eliminación como una respuesta inmunitaria destructiva”.
— Dra. Lucía Jiménez García, académica del Departamento de Microbiología y Parasitología, UNAM.
Los microARNs del parásito y su papel en la regulación inmunológica
En los últimos años, el grupo de la Dra. Jiménez García ha identificado un componente clave dentro de los productos de excreción-secreción: los microARNs (miARNs). Estas moléculas son pequeños fragmentos de RNA de unas 22 a 25 bases, capaces de unirse a los RNA mensajeros (mRNA) para bloquear la síntesis de proteínas o inducir su degradación, actuando como reguladores de la expresión génica.
En el laboratorio, se identificaron aproximadamente 350 microARNs diferentes en los cisticercos de T. solium, entre los cuales miR-10 y let-7 fueron los más abundantes, con cerca de un millón y 180 000 copias, respectivamente. El análisis de sus genes blanco reveló que muchos participan en rutas metabólicas y en la regulación de citocinas proinflamatorias, como el interferón gamma y la interleucina 12 (IL-12).
Validación experimental y resultados
Para comprobar el papel regulador de estos microARNs, se realizaron experimentos in vitro utilizando líneas celulares de macrófagos. Estas se activaron hacia los fenotipos M1 (proinflamatorio) o M2 (antiinflamatorio) mediante citocinas específicas, y luego se incubaron con los microARNs miR-10 y let-7.
La producción de citocinas se midió mediante la técnica ELISA, observándose lo siguiente:
*En macrófagos M1, la IL-12 disminuyó significativamente al agregar los microARNs.
*En macrófagos M2, la IL-10 aumentó ligeramente.
*El factor de necrosis tumoral (TNF) se redujo casi a cero.
“Estas fueron nuestras primeras evidencias de que los microARNs de Taenia solium pueden regular genes que participan en la respuesta proinflamatoria”, afirmó la Dra. Jiménez García.
Estos hallazgos fueron corroborados mediante RT-PCR, una técnica que permitió cuantificar la disminución de RNA en genes como IL-6 e IL-1β, confirmando que los microARNs del parásito suprimen la expresión de citocinas inflamatorias.
Degeneración del parásito y reactivación inmune
La capacidad del parásito para controlar la respuesta inmune no es permanente. “Cuando el cisticerco envejece o es atacado por tratamiento antiparasitario, pierde la habilidad de liberar vesículas y moléculas reguladoras”, detalló la Dra. Jiménez García. En ese momento, el sistema inmune del hospedador recupera su capacidad de ataque, provocando una intensa reacción inflamatoria que destruye al parásito pero también puede dañar los tejidos del hospedador, especialmente en el sistema nervioso.
Por ello, en el tratamiento de la neurocisticercosis, es indispensable acompañar el antiparasitario con corticoesteroides (como dexametasona), para evitar daños severos derivados de la inflamación.
Escurridizo y peligroso
Taenia solium posee una llamativa capacidad de modular la respuesta inmune del hospedador, no solo mediante productos de excreción-secreción, sino también a través de microARNs que suprimen genes proinflamatorios y favorecen un ambiente tolerante. Estos hallazgos explican cómo el parásito puede persistir durante años sin ser eliminado y, al mismo tiempo, aportan conocimientos valiosos para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas y diagnósticas.